DIABETES MELITUS

DIABETES MELITUS

A. KONSEP DASAR

1. Pengertian

·         Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Silvia. Anderson Price, 1995)

·         Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronik yang tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan ketidak ade kuatan penggunaan insulin (Barbara Engram; 1999, 532)

·         Diabetes melitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi makro vaskuler, mikro vaskuler dan neurologis (Barbara C. Long, 1996).

2. Etiologi
Penyebab Diabetes Melitus berdasarkan klasifikasi menurut WHO tahun 1995 adalah :
a.    DM Tipe I (IDDM : DM tergantung insulin)
•    Faktor genetik / herediter
Faktor herediter menyebabkan timbulnya DM melalui kerentanan sel-sel beta terhadap penghancuran oleh virus atau mempermudah perkembangan antibodi  autoimun melawan sel-sel beta, jadi mengarah pada penghancuran sel-sel beta.
•    Faktor infeksi virus
Berupa infeksi virus coxakie dan Gondogen yang merupakan pemicu yang menentukan proses autoimun pada individu yang peka secara genetik

b.    DM Tipe II (DM tidak tergantung insulin = NIDDM)
•    Terjadi paling sering pada orang dewasa, dimana terjadi obesitas pada individu obesitas dapat menurunkan jumlah resoptor insulin dari dalam sel target insulin diseluruh tubuh. Jadi membuat insulin yang tersedia kurang efektif dalam meningkatkan efek metabolik yang biasa.

c.    DM Malnutrisi
•    Fibro Calculous Pancreatic DM (FCPD)
Terjadi karena mengkonsumsi makanan rendah kalori dan rendah protein sehingga klasifikasi pangkreas melalui proses mekanik (Fibrosis) atau toksik (Cyanide) yang menyebabkan sel-sel beta menjadi rusak.
•    Protein Defisiensi Pancreatic Diabetes Melitus (PDPD)
Karena kekurangan protein yang kronik menyebabkan hipofungsi sel Beta pancreas

d.    DM Tipe Lain
•    Penyakit pankreas seperti : pancreatitis, Ca Pancreas dll
•    Penyakit hormonal
Seperti : Acromegali yang meningkat GH (growth hormon) yang merangsang sel-sel beta pankeras yang menyebabkan sel-sel ini hiperaktif dan rusak
•    Obat-obatan
-    Bersifat sitotoksin terhadap sel-sel  seperti aloxan dan streptozerin
-    Yang mengurangi produksi insulin seperti derifat thiazide, phenothiazine dll.
3. Manifestasi klinis
1. Poliuria
2. Polidipsi
3. Polipagia
4. Penurunan berat badan
5. Kelemahan, keletihan dan mengantuk
6. Malaise
7. Kesemutan pada ekstremitas
8. Infeksi kulit dan pruritus
9. Timbul gejala ketoasidosis & samnolen bila berat

4. Patofisiologi  ® WOC (terlampir)
5. Penatalaksanaan
Tujuannya :
a.    Jangka panjang    : mencegah komplikasi
b.    Jangka pendek    : menghilangkan keluhan/gejala DM
Penatalaksanaan DM
a.    Diet
Perhimpunan Diabetes Amerika dan Persatuan Dietetik Amerika Merekomendasikan = 50 – 60% kalori yang berasal dari :
•    Karbohidrat    60 – 70%
•    Protein    12 – 20 %
•    Lemak    20 – 30 %
b.    Latihan

Latihan dengan cara melawan tahanan dapat menambah laju metablisme istirahat, dapat menurunkan BB, stres dan menyegarkan tubuh.
Latihan menghindari kemungkinan trauma pada ekstremitas bawah, dan hindari latihan dalam udara yang sangat panas/dingin, serta pada saat pengendalian metabolik buruk.
Gunakan alas kaki yang tepat dan periksa kaki setiap hari sesudah melakukan latihan.
c.    Pemantauan
Pemantauan kadar Glukosa darah secara mandiri.
d.    Terapi (jika diperlukan)
e.    Pendidikan
(Brunner & Suddarth, 2002)
6.    Pemeriksaan Diagnostik
Ø    Gula darah meningkat
Kriteria diagnostik WHO untuk DM pada dewasa yang tidak hamil :
Pada sedikitnya 2 x pemeriksaan :
a.    Glukosa plasma sewaktu/random > 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
b.    Glukosa plasma puasa/nuchter > 140 mg/dl (7,8 mmol/L)
c.    Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial) > 200 mg/dl.
Ø    Tes Toleransi Glukosa
Tes toleransi glukosa oral : pasien mengkonsumsi makanan tinggi kabohidrat (150 – 300 gr) selama 3 hari sebelum tes dilakukan, sesudah berpuasa pada malam hari keesokan harinya sampel darah diambil, kemudian karbohidrat sebanyak 75 gr diberikan pada pasien
(Brunner & Suddarth, 2003)

Ø    Aseton plasma (keton)    : positif secara mencolok
Ø    Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
Ø    Osmolaritas serum : meningkat, < 330 mosm/dl
Ø    Elektrolit :
§    Natrium    :     meningkat atau menurun
§  Kalium    :    (normal) atau meningkat semu (pemindahan seluler) selanjutnya menurun.
§    Fosfor    :    lebih sering meningkat
Ø    Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan Po menurun pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkolosis resperatorik.
Ø    Trombosit darah : H+ mungkin meningkat (dehidrasi) ; leukositosis; hemokonsentrasi merupakan resnion terhadap sitosis atau infeksi.
Ø    Ureum/kreatinin : meningkat atau normal (dehidrasi/menurun fungsi ginjal).
Ø    Urine : gula dan aseton (+), berat jenis dan osmolaritas mungkin meningkat.
(Doengoes, 2000)
7.    Komplikasi
a.    Komplikasi metabolik
•    Ketoasidosis diabetik
•    HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik)
b.    Komplikasi
•    Mikrovaskular kronis (penyakit ginjal dan mata) dan Neuropati
•    Makrovaskular (MCl, Stroke, penyakit vaskular perifer).
(Brunner & Suddarth, 2002)